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Recientemente, a partir de una iniciativa mundial se han propuesto criterios para clasificar la AP que suponen un gran paso adelante, pues permiten diagnosticar la AP en pacientes en los que hasta ahora no era posible hacerlo. El origen de la AP no se conoce, aunque se cree que en la etiología inflamatoria de la enfermedad coinciden factores genéticos, inmunológicos y ambientales Podría existir una Adelgazar 15 kilos genética que explicaría la gran cantidad de expresiones clínicas de la AP.

Existen cambios histológicos bien conocidos que confirman la naturaleza inflamatoria de la AP. Tanto las infecciones como los traumatismos parecen estar presentes en la patogénesis de la AP. La relación temporal entre algunas infecciones y el inicio de la AP hace pensar que ciertos virus o bacterias ejercen un papel patogénico en la AP. La artritis es en ocasiones inducida por un traumatismo, y ello respondería a un profundo fenómeno de Koebner.

Dos ejemplos de este posible mecanismo patogénico podrían ser la artritis psoriasica pdf 2020 plantar o la afectación de IFD A pesar de que durante artritis psoriasica pdf 2020 años se ha discutido sobre si la AP era una entidad propia o si por el contrario se trataba de la coincidencia de 2 enfermedades psoriasis y artritishoy se acepta que la AP es una entidad bien diferenciada.

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La AP es una enfermedad inflamatoria articular y extraarticular. La mayoría de pacientes presenta mono, artritis psoriasica pdf 2020 o poliartritis de grandes o pequeñas articulaciones. Normalmente es una enfermedad asimétrica, a diferencia de la AR, y se distingue por la afectación de las articulaciones IFD. Divide el ejercicio o las actividades de trabajo en segmentos cortos.

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Es previsible que el completo esclarecimiento de la patogenia de esta enfermedad nos permita artritis psoriasica pdf 2020 desarrollo de nuevos tratamientos y una mejora del pronóstico de los pacientes. Psoriasis and psoriatic arthritis are autoimmune diseases that share common pathogenic mechanisms. The cause and the pathogenesis of these diseases are unknown; however, there is increasing evidence which suggest that cytotoxic CD8 T cells, Th1 and Th17 may be artritis psoriasica pdf 2020 in the pathogenesis of these diseases.

It is conceivable that unraveling of the pathogenesis of this disease may lead to the development of new therapeutic approaches and may improve the prognosis of patients. Aunque existe casi un centenar de enfermedades autoinmunitarias, algunas bastante prevalentes, no se conocen las causas ni en gran parte los mecanismos implicados en el desarrollo de estas enfermedades.

Esto hace que todavía se genere mucho debate sobre la naturaleza misma de estas enfermedades. Las células de la inmunidad innata, por ejemplo los macrófagos, expresan receptores para moléculas conservadas que artritis psoriasica pdf 2020 permite reconocer grupos o familias enteras de patógenos.

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Estos receptores han sido generados en el curso de la evolución para reconocer artritis psoriasica pdf 2020 Ag extraños y no los propios. La ausencia de receptores para nuestros propios Ag es la responsable de que la inmunidad innata no sea la causante del desencadenamiento de las enfermedades autoinmunitarias.

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Dado que se produce por azar, es inevitable que se generen linfocitos autorreactivos capaces de reconocer nuestros propios Ag. Estos linfocitos autorreactivos deber ser eliminados o inactivados para asegurar la tolerancia a nuestras propias moléculas.

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Las enfermedades autoinmunitarias se producen precisamente porque en algunos individuos fracasa este mecanismo de tolerancia contra los auto-Ag. La inmunidad innata puede participar en la patogenia de la enfermedad, pero siempre lo hace invocada por los linfocitos autorreactivos.

De ahí ha surgido el concepto del complejo enteso-sinovial, aunque este concepto solo artritis psoriasica pdf 2020 capaz de explicar una parte de las características de la enfermedad La inmunidad adaptativa desarrolla diferentes tipos de respuestas debido a que existen diferentes tipos de patógenos. Estos linfocitos se denominan así porque cuando reconocen un péptido extraño a través de su receptor TCR matan las células infectadas.

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Los patógenos intracelulares que viven en los lisosomas de los macrófagos como los Micobacterium son reconocidos porque sus Ag son presentadas por las artritis psoriasica pdf 2020 MHC de clase II a un tipo de linfocitos T CD4 denominado Th1. Estos linfocitos activan a los macrófagos infectados para que eliminen al microorganismo.

Los patógenos extracelulares son reconocidos por un tipo linfocitos T CD4 denominados Th2, los cuales colaboran con los linfocitos B en la producción de anticuerpos Ac contra estos microorganismos.

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Tipos de respuestas inmunitarias adaptativas. El sistema inmunitario produce respuestas inmunitarias adaptativas diferentes, denominadas citotóxica, Th1, Th2 o Th17, cada una de las cuales es específica para un tipo de artritis psoriasica pdf 2020. Estas mismas respuestas también se desencadenan en la autoinmunidad.

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En las enfermedades autoinmunitarias, se reconoce como extraño algo propio, pero los mecanismos inmunitarios adaptativos que se generan para eliminar ese Ag son iguales que contra los patógenos. Recientemente, se ha descubierto que las células Th17 también pueden causar inflamación y autoinmunidad, y que pueden artritis psoriasica pdf 2020 en la patogenia de enfermedades autoinmunitarias inflamatorias, como la artritis reumatoide 5.

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Sin embargo, existe una característica fundamental que diferencia las respuestas autoinmunitarias. En estas, el auto-Ag generalmente persiste, ya que es sintetizado constantemente en nuestras células, por lo que el sistema inmunitario es generalmente incapaz de eliminarlo.

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Por ello las enfermedades autoinmunitarias suelen ser crónicas y duran toda la vida. La homología estructural entre estos Ag artritis psoriasica pdf 2020 que los Ac producidos contra dicho microorganismo causen una reacción inflamatoria y daño de nuestros tejidos. Los factores ambientales desencadenarían la enfermedad en individuos genéticamente predispuestos.

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Como resultado, existe una considerable heterogeneidad genética artritis psoriasica pdf 2020, por tanto, también clínica en estos pacientes, ya que no todos los pacientes van a compartir los mismos genes de susceptibilidad.

En consonancia con un patrón de herencia poligénica se han descrito numerosos loci distribuidos a lo largo de todo el genoma humano asociados a su susceptibilidad.

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Los polimorfismos génicos asociados suelen estar implicados en el desarrollo de respuestas inmunitarias excesivas o inadecuadas.

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Esta citocina desempeña un papel clave en la generación de los linfocitos Th Una variante polimórfica cerca del gen IL23A que codifica para la otra subunidad que forma la IL también se asocia a artritis psoriasica pdf 2020 susceptibilidad a la psoriasis. Igualmente se ha asociado su susceptibilidad con una región génica localizada en el cromosoma 4q27, en la que se encuentra el gen de IL, citocina producida por las células Th En la psoriasis, la lesión de la piel artritis psoriasica pdf 2020 caracteriza por una hiperplasia epidérmica con queratinización excesiva, que da lugar a las características macroscópicas y microscópicas de la piel.

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Los linfocitos T CD8 infiltran mayoritariamente la epidermis y son clonales, lo que indica que pueden haber sido activados y expandidos en respuesta a un Ag. Los neutrófilos abundan en artritis psoriasica pdf 2020 dermis, donde pueden formar microabscesos, y parecen contribuir a la persistencia de la enfermedad.

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Se caracteriza por una hiperplasia sinovial menos marcada que en la artritis reumatoide, una prominente vasculatura y un abundante artritis psoriasica pdf 2020 inflamatorio caracterizado por linfocitos T, neutrófilos y macrófagos activados. Hay un incremento selectivo de linfocitos T CD4 en la membrana sinovial y de CD8 en el líquido sinovial y hueso subcondral debajo de las entesis 14— Igual que ocurre en la piel, los linfocitos T CD8 muestran una expansión clonal posiblemente en respuesta a un Ag.

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Con la evolución, la inflamación crónica puede causar la destrucción del cartílago y erosión ósea. Las erosiones son marginales, como en la artritis reumatoide, pero se vuelven irregulares con la progresión debido a la osteoclastogénesis artritis psoriasica pdf 2020 la neoformación ósea en la proximidad de las erosiones. En estas enfermedades no se detecta la presencia de auto-Ac, descartando un papel destacado de la respuesta Th2 en su patogenia.

Existen diversas evidencias sobre el posible papel de los linfocitos T CD8 citotóxicos en la patogenia de la enfermedad. Conjuntamente estos datos sugieren que la activación de linfocitos T CD8 autorreactivos puede desempeñar un papel clave en el desencadenamiento de la enfermedad, aunque esta artritis psoriasica pdf 2020 debe ser tomada con cautela, ya que hasta la fecha no se conoce el auto-Ag responsable ni tampoco la célula que lo expresa.

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Esta citocina es sintetizada mayoritariamente por los macrófagos y su función principal es inducir la inflamación. Como hemos mencionado, esta citocina desempeña un papel clave en la generación y el mantenimiento de estas células.

Sin embargo, algunos tipos de pruebas pueden descartar otras causas del dolor articular, como artritis reumatoide o gota.

Igualmente, hay un aumento de artritis psoriasica pdf 2020 activados y de citocinas Th17, como la IL y la IL, en la piel y la sinovia 25— La respuesta mediada por linfocitos T CD8 autorreactivos produciría daño de las células sinoviales y la liberación de citocinas que puede favorecer el reclutamiento y la expansión de otras células inmunes como los linfocitos T CD4.

La IL es una potente citocina inflamatoria destructora de las articulaciones.

La IL promueve la degradación del cartílago y también favorece la angiogénesis. También existe neoformación ósea por mecanismos poco conocidos, aunque la utilización de artritis psoriasica pdf 2020 naturales sugiere que DKK-1 puede desempeñar un papel vital en la regulación de la remodelación ósea Las enfermedades autoinmunitarias se artritis psoriasica pdf 2020 tratar inhibiendo la activación y la proliferación de linfocitos T autorreactivos.

Existen otras citocinas que pueden participar en la diferenciación de las células Th17, como la IL El bloqueo del receptor de la IL-6 con el Ac monoclonal tocilizumab podría tener una aplicación terapéutica que debe de ser evaluada. Reumatología Clínica.

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